乳腺癌是环球女性肿瘤相干殒命的首要理由，每年约有230万新病例申报。它是一种丰富和高度异质性的疾病，受遗传学的激烈影响，并由差别的亚型构成。目前，有众种生物标记物用于BC的分子分型，网罗病理学标记物[雌激素受体（ER）DB旗舰肿瘤专项基因检测、孕激素受体（PR）、人外皮孕育因子受体2 （HER2）、Ki-67]、癌基因体细胞突变（BRCA1、BRCA2、PIK3CA等）和免疫标记物（肿瘤浸润淋巴细胞、PD-L1等），BC的分子分型为精准医学供应了靶向歇养DB旗舰肿瘤基因检测为什么被叫停，、免疫歇养和耐药预测的不妨。然而，纵然博得了这些希望，BC患者的临床收场已经欠佳，这夸大了咱们需求更好地舆解这种疾病的分子特色。 染色体外环状DNA （ecDNA）于1964岁首次正在野猪和小麦胚胎中察觉，之后被察觉通俗存正在于从酵母到人类的真核生物中。它是一种能够从线性染色体转移的环状DNA分子。eccDNAs可开始于基因组中的任何地方，并可凭据其根源、巨细、序列和其他特色举行分类。这些分类网罗线粒体环状DNA （mtDNA）DB旗舰仪器试剂肿瘤基因检测价格表，、双微体染色体（DMs）、染色体外DNA （ecDNA）、渺小DNA （microDNA）等。 固然eccDNA片断的长度差别很大，从约100个碱基对（bp）到兆碱基巨细，但大大都eccDNA的巨细很小（500 bp），以前称为渺小DNA。这些组件随机发生于核基因组的扫数区域，能够包罗从小的非编码区到全体基因的任何基因组组件，使其与染色体DNA同源。然而，因为缺乏可识此外着丝粒，eccDNA正在细胞有丝分歧历程中不匀称地分散到两个子细胞中。这种不匀称的分散与细胞异质性、肿瘤希望或改变以及耐药亲昵相干。 因为miR6748正在ddPCR中发挥出最高的巩固miRNA外达，磋议职员进一步磋议了eccMIR6748与BC的相干性。起初，转移试验进一步注明，转染ecmcmir6748后肿瘤专项基因检测肿瘤专项基因检测，MCF-7细胞的转移和侵袭才气增众。为了评估过外达miR-6748对MCF-7细胞增殖的影响，磋议职员举行了EDU试验，但未察看到显着的变动。 为探究eccmri6748正在乳腺癌中致癌活性的分子机制，磋议职员操纵TargetScan和MicroT-CDS预测miR-6748与其靶基因的互相用意概率。磋议职员预测出501个靶基由于miR-6748的靶基因，并运用TissGDB数据库进一步筛选BC的特异性外达基因，察觉唯有一个基因tusc5 （tumor suppressor candidate factor 5）与BC相干。GEPIA东西进一步领会显示TUSC5正在BCTs中的外达明显低于比照组。同时，通过TargetScan数据库预测TUSC5与miR-6748的互相用意，双荧光素酶申报基因领会显示，与MCF-7/阴性比照（NC） WT组比拟，MCF-7/miR-6748野生型（WT）组的相对发光活性明显消浸。 为了验证eccMIR6748外达的增众是否通过巩固F-actin聚积来鞭策MCF-7细胞的趋化用意，磋议职员举行了F-actin聚积试验。结果注明，外皮孕育因子（EGF）可诱导ecmir6748 /MCF-7细胞正在2 min和15 s时F-actin聚积增众。正在eccMIR6748/MCF-7细胞中，肌动卵白聚积明显增众，注明eccMIR6748正在细胞骨架重排中的主要用意。免疫荧光染色检测了f -肌动卵白水准。EGF诱导了ecmir6748 /MCF-7细胞中F-actin含量的增众，而Scr/MCF-7细胞中没有。随后，磋议职员磋议了ecmir6748是否通过p38 MAPK信号通途影响癌细胞。过外达eccMIR6748明显增众p-p38的外达。其它，正在EGF刺激2 min后，p-p38的外达明显增众。而JAK2的外达不受eccMIR6748的影响。接下来，磋议职员运用p38 MAPK压迫剂SB203580来验证结果。用SB203580执掌MCF-7细胞后，eccMIR6748组p-p38卵白水准明显消浸。然后，磋议职员磋议了eccMIR6748是否通过p38 MAPK信号通途影响LIMK/cofilin。LIMK和cofilin是参预F-actin动态调控的两个要害因子。磋议显。
